髋关节发育不良：保守和康复治疗1
发布时间：2021-11-25 14:29:32
髋关节发育不良：保守和康复治疗1
要点：
- 髋关节发育不良的病理生理学复杂，主要特征是关节松弛.
- 髋关节发育不良的保守治疗被认为是姑息性的.
- 保守治疗的目标是减少疼痛的临床体征，改善髋关节活动范围，提高力量，维持肌肉质量，减缓OA的进展.
髋关节发育不良(HD)已成为导致关节炎症和继发性骨关节炎的最常见骨科疾病之一。药物/保守治疗是HD患者的一种选择。重要的是要了解，在未成熟和成熟犬中，保守治疗被认为是一种姑息治疗方法，而不是确定性方法。由于HD的保守方法被认为是姑息性的，该方法应是多模式的。目标是减少未成熟犬疼痛的临床体征，改善髋关节活动范围(ROM)，改善髋关节强度，维持肌肉质量，减缓或尽量减少OA的进展。在成熟犬中，目标与任何关节骨关节炎(OA)的管理相似。
为了适当实现目标，需要关注减肥、力量和健身。为了能够专注于这些区域，患者必须感到舒适，因此尽量减少关节痛至关重要。这可以通过使用药物或缓解疾病的OA药物(DMOA)来实现。此外，为了不仅辅助疼痛管理，还辅助力量和健身，可以通过使用手法治疗、治疗性锻炼和物理方式考虑正式康复。
减重、力量和健身：
从体重减轻的角度来看，较高的营养水平或任何导致快速生长的因素已被证明会导致较高的HD发生率。早期髋臼生长板融合被认为会导致髋关节发育不良。体重增加是一个有影响的环境因素。单纯体重增加不会引起HD，但对疾病的表现起着工具性的作用。此外，体重减轻已被公认为是延缓或预防易感犬OA发作的高效预防策略。据报道，与限制饲喂组相比，较重的犬发生影像学OA的时间平均提前6年。Kealy等人报告称，体重较重的犬平均在3岁前需要长期治疗OA。
文献中没有关于犬力量丧失的报告。这可能是因为很难实际量化。然而，在髋关节发育不良的犬中通常报告肌肉量损失，我们假设这是由于废用。由此我们可以怀疑肌肉量的损失可能与肌肉力量的损失相关。日常运动有助于保持健身和耐力。为了实现这一点，需要在给定的时间内重复运动。在犬中，这不是通过后院的自由活动实现的，而是通过与犬进行日常活动的主人实现的。
尽量减少关节疼痛：
当涉及到髋关节发育不良的保守治疗时，最大限度地减少关节疼痛绝对是最重要的因素。这是通过优化生活条件或换句话说改变生活方式、量身定制活动、鼓励减肥、药物和疾病DMOA等多种途径实现的。从犬的生活条件优化的角度来看，实际上知之甚少。从OA的角度来看，临床体征包括平静期（所谓的“现状”）和被称为发作的体征加重期。随着时间的推移，这些发作将变得更频繁、更严重，并持续更长时间。通常，不健康的狗或所谓的“周末勇士”过度活动会导致病情突发。
发作可能持续数小时至数周。确定是否存在突发是至关重要的。在大多数需要“髋关节咨询”的成熟犬中，它们处于发作中期；否则，主人为什么会选择来看您？如果有突然丧失体能或无法爬楼梯或运动不耐受的病史，则可能表明突发。应避免做出不可逆的决定，如在突发期间进行手术或人道处死。在发作期间，重点应放在休息和疼痛管理上，以使患者恢复现状。目标是避免剧烈活动，如跳起来、追逐、取回物品或与其他犬玩耍。不幸的是，主人喜欢这些活动，因为狗喜欢它们，它们很容易做，并且需要最少或没有主人的参与。一旦发作得到控制，患者可以回到现状，重点是日常运动以维持肌肉力量和活动范围，以及最大限度地延长发作之间的持续时间。
到目前为止，保守治疗的最大方面是使用药物控制关节疼痛，因为如果没有适当的疼痛缓解，其他方面没有问题。我们将无法成功实现肌肉质量或ROM的加强、维持。为了充分控制疼痛，我们必须能够干扰疼痛的外周（炎症和损伤）和中枢（神经性）。解决外周成分的目标是减少伤害性刺激的转导和传递。非甾体类抗炎药(NSAID)和piprants(Galliprant)似乎是人用和兽用药品的核心。在犬中，已证实NSAID可改善峰值垂直力和垂直脉冲。此外它们对舒适度和活动能力有积极影响。NSAID可能具有罕见但潜在的严重副作用，应慎用于犬，尤其是肝或肾功能受损或胃肠道疾病患者。这变得具有相关性，因为当疾病状况更可能存在时，许多患有继发于髋关节发育不良的OA的老年犬年龄更大。
建议对接受NSAID的犬进行定期酶学和肝功能筛查。虽然尚未就这些筛查的频率达成共识，但在NSAID给药前、给药数周后和出现临床体征时进行筛查似乎是合理的。
除了最小化关节痛的其他方面外，还可以考虑DMOA。在人体中，当进行前瞻性分析时，超过30种化合物显示可提供一定程度的疼痛缓解。在犬中，我们倾向于关注氨基葡萄糖/硫酸软骨素、多不饱和(ω-3)脂肪酸和多硫酸化糖胺聚糖。在选择公司时，必须考虑来源、纯度、伦理问题、安全性和药品生产质量管理规范(GMP)。研究还表明，考虑到硫酸软骨素单独的生物利用度如此之差，我们需要一种同时含有氨基葡萄糖/硫酸软骨素的产品。此外，还显示了与氨基葡萄糖/硫酸软骨素产品的协同效应。请记住，来源在其中起着巨大的作用，所以仅仅因为一个产品两者都有并不意味着它将是协同的。此外该组合不仅表现出有效性，还表现出保护作用，证明在损伤或影像学OA证据之前使用是合理的。ω3脂肪酸对管理炎症很重要。
ω-3脂肪酸可降低细胞膜中花生四烯酸的水平，从而降低某些前列腺素的生成；进而减轻炎症。有趣的是，犬软骨细胞储存EPA，这是ω-3脂肪酸的一种。这有助于减少聚集蛋白聚糖降解，并关闭负责制造降解酶的信号。炎症开始于软骨细胞损伤，导致细胞膜释放花生四烯酸磷脂。随着炎症级联反应的继续，脂氧合酶被释放，引起白三烯的释放。此外，花生四烯酸释放环氧合酶，导致前列腺素生成。白三烯和前列腺素均可引起持续的炎症和组织损伤。ω-3脂肪酸取代ω-6脂肪酸，有助于抑制脂氧合酶和环氧合酶的生成。用于OA管理的omega-3 FA剂量远高于其他疾病；目前的建议是150-175 mg/kg DHA/EPA。
多硫酸化糖胺聚糖是FDA批准用于治疗犬OA的唯一其他类药物。这些药物被认为是缓解疾病的骨关节炎药物，也被批准用于马。多硫酸化糖胺聚糖为水基，用于肌内以2 mg/lb的剂量注射。体重每周2次，最长4周，最多注射8次）。特异性MOA尚不清楚，但体外研究显示丝氨酸蛋白酶、PGE2合成金属蛋白酶、透明质酸酶和其他酶受到抑制，以及蛋白质、胶原、蛋白聚糖和透明质酸合成增加。每月“维持”注射被认为是有帮助的。标签设计用于肌肉注射使用；皮下注射使用被认为是可接受的。
